急性腦梗死是腦部血液供應障礙引起的局限性腦組織的缺血性壞死。我們于2006��03～2008��12對單唾液酸四己糖神經節苷治療急性腦梗死臨床效果觀察，現報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇發病<24h的急性腦梗死患者56例，均符合全國第4屆腦血管病會議修改的診斷標準，并均經頭顱CT或MRI確診，隨機分為單唾液酸四己糖神經節苷脂治療組（治療組）和常規治療組（對照組）。治療組：28例，男16例，女12例；年齡49～87歲，平均57.6歲。對照組：28例，男15例，女13例；年齡46～85歲，平均58.2歲。2組神經功能缺損程度評分（ESS）（57.23±17.89，58.34±19.21），日常生活能力（Barthe ）（34.11±17.97，35.04±19.85）指數BI，比較均無顯著性差異（P>0.05）。

　　1.2 方法 2組均常規用復方丹參注射液20ml＋生理鹽水250ml；胞二磷膽堿1.0g+生理鹽水250ml，靜滴，1次/d；口服阿司匹林0.1g,1次/d；根據病情使用降血壓、降血糖藥和脫水劑，保持水和電解質平衡；治療組加用單唾液酸四己糖神經節苷脂60mg＋生理鹽水250ml靜滴，1次/d，連續治療7～14d。

　　1.3 臨床療效判斷 歐洲卒中量表（ESS）評分及日常生活能力（Barthe ）指數BI。

　　2 結果
　　
　　單唾液酸四己糖神經節苷脂治療組與對照組臨床療效評定結果ESS評分比較(±s)。單唾液酸四己糖神經節苷脂治療組與對照組臨床療效評定結果BI比較(±s)。治療組2例，對照組1例出現皮疹反應，統計學比較差異無顯著性。

    3 討論

　　急性腦梗死后，大腦缺血可導致谷氨酸過度釋放、神經細胞能量代謝障礙等各種因素協同加速和加重神經細胞的損傷，最后導致細胞死亡。神經節苷脂是含唾液酸的糖神經鞘脂，是大多數哺乳動物細胞膜雙脂層的組成成分，其中神經節苷脂GM1即單唾液酸神經節苷脂是最重要的一種神經節苷脂,GM1能通過血腦屏障，嵌入神經細胞膜中，保護神經細胞膜Na+�睰+�睞TP酶和Ca2+�睞TP酶活性，防止細胞內鈣聚積，減輕神經細胞水腫和損害，改善腦缺血后運動神經和記憶功能障礙［1］；GM1能提高局部腦血流,改善腦組織缺血、缺氧，增加能量代謝，能明顯減少大鼠缺血后腦細胞梗死面積，顯著減少缺血邊緣區神經細胞凋亡數量，減輕缺血區神經元損害［2］；抑制病理性脂質過氧化反映，中和谷氨酸及花生四稀酸等神經毒性物質對膜的毒性作用［3］，GM1能活化各種神經營養因子受體，影響特定神經營養因子的釋放，其本身也具有神經營養作用，可促進神經元修復和神經功能的恢復［4］。GM1具有清除自由基的功能，進一步起到穩定膜結構和功能的作用，具有明顯的促進神經功能恢復作用［5］。另外，缺血缺氧可引起中樞神經系統多巴胺神經遞質的攝取和含量減少，而外源性神經節苷脂GM1可增加多巴胺的合成，并改善神經元形態，促進神經功能恢復［6］。因此，GM1能在急性腦梗死的治療中起重要作用。
　　
　　本研究發現，在治療前GM1治療組和對照組ESS評分及Barthel指數評分均無顯著差異(P>0.05)；在治療后，兩組ESS評分及Barthel指數評分組內治療前后比較均有顯著差異(P<0.05，P＜0.01)，本研究結果與以前的研究結果［7］基本一致。通過對治療組與對照組的療效觀察發現，GM1對促進急性腦梗死病人的神經功能的早期恢復，改善神經功能的缺損程度有明顯療效，其機制可能與上述單唾液酸四己糖神經節苷脂的作用有關，且長療程較短療程效果更佳，若條件許可，腦梗死急性期可給予單唾液酸四己糖神經節苷脂2周療程用藥，以提高患者神經功能和生活質量，但對于神經節苷脂的后續效應及對恢復期腦梗死的腦保護作用，需要進一步研究證實。

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