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　　高脂血癥很常見，常見原因包括遺傳性的，即因參與脂蛋白轉運和代謝的受體、酶或載脂蛋白異常的單基因缺陷或多基因缺陷導致，生活方式相關，即進食高脂高能量飲食，或繼發于其他疾病，如腎病綜合征、甲狀腺功能低下等等。

　　風濕性疾病的主要病因是體內形針對機體自身的分子或組織的抗體導致異常免疫反應致病，如系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等。

　　今年4月5日，NEJM（新英格蘭醫學雜志）發表了一篇具有開創意義的文章，發現，高脂血癥也可以由自身免疫抗體導致。該研究的基本方法和原理并不復雜，故簡述如下。

　　既往已知GPIHBP1（甘油磷酸肌醇錨定高密度脂蛋白結合蛋白），一種表達于毛細血管內皮細胞的蛋白質，可結合脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase），并將其轉運入毛細血管腔，以水解血清中的甘油三酯。GPIHBP1的缺陷可引起脂蛋白脂肪酶不能進入毛細血管腔，進而血液內的甘油三酯水解減少，導致嚴重高甘油三酯血癥，即乳糜微粒血癥。因遺傳導致的GPIHBP1缺陷，我國國內也有報道。該開創性研究的人員既往發現，有2份血清樣本存在導致GPIHBP1測定失敗的情況，故懷疑可能存在GPIHBP1自身免疫抗體。他們擴大了樣本量，通過聯合使用免疫組化、Western blot等方法確定存在GPIHBP1自身免疫抗體，并通過功能實驗，驗證了GPIHBP1自身免疫抗體可阻斷脂蛋白脂肪酶與GPIHBP1結合。

　　該研究的總樣本量僅為202例，其中162例為血脂門診的就診者，通過遺傳篩查，部分存在GPIHBP1 或 LPL（編碼脂蛋白脂肪酶的基因）基因突變，40例為風濕科門診的系統性紅斑狼瘡患者。共發現6名具乳糜微粒血癥的患者具有該GPIHBP1自身免疫抗體，其血清脂蛋白脂肪酶的濃度偏低。3名患者同時患系統性紅斑狼瘡，1名患者在研究期間生育了一名嬰兒，該嬰兒的血清中也含母體來源的GPIHBP1自身免疫抗體，并表現為一過性乳糜微粒血癥。2名患者對免疫抑制劑治療有效。

　　該研究通過基礎的免疫學方法，發現并驗證了GPIHBP1自身免疫抗體可阻斷GPIHBP1與脂蛋白脂肪酶結合，加上臨床研究，確認該GPIHBP1自身免疫抗體確實具有臨床意義的生理效應，并通過治療進一步確證。雖然其中的方法學并不復雜，但多角度、逐步深入的研究路徑，堪稱典范。值得一讀。（來源：醫脈通）

TAG：高脂血癥 風濕性疾病