痛風舒膠囊對痛風模型動物抗炎作用及機制的研究

    痛風是嘌呤代謝紊亂及(或)血尿酸升高所引起的一組綜合征，其特征為關節炎、痛風石、泌尿系結石以及痛風性腎病。多數痛風患者的最初臨床表現是反復發作的急性痛風性關節炎。痛風舒膠囊是用于治療痛風的中成藥，由大黃、車前子、澤瀉、川牛膝、防己組成，具有活血通經、利水滲濕、消腫止痛之功效，臨床應用對痛風有明顯的治療作用，但其抗炎作用機制尚不十分明確。本實驗通過觀察痛風舒膠囊對痛風模型動物抗炎、病理形態學變化及對炎癥部位致炎因子前列腺素E (PGE )、腫瘤壞死因子(TNF—a)及丙二醛(MDA)水平的影響進行研究，探討其治療急性痛風性關節炎的作用及機制。 

    藥物：痛風舒膠囊，0．3 g／粒(每粒含大黃素和大黃酚的總量不得少于0．5 mg)，批號041018，青海綠色藥業有限公司生產；秋水仙堿，山東新華制藥有限公司生產，批號20030302。 

    方法：對微晶型尿酸鈉致大鼠踝關節腫脹的影響_1]：取SD 大鼠50只，雄性，160～180 g，隨機分成5組，即對照組、秋水仙堿(0．1 g／kg)組、痛風舒膠囊高、中、低劑量(生藥1．2、0．6、0．3 g／kg)組，各組ig給藥，對照組給予等容積的生理鹽水，每天1次，給藥容積為10 mL／kg，連續3 d。試驗前每鼠左后足踝關節處用記號筆作一清晰橫線，用足趾容積測量儀測量大鼠足趾容積。末次給藥1 h后，無菌操作，每鼠左后足趾SC 10 尿酸鈉混懸液0．1 mL，分別于注射后1、2、3、4、5 h測定大鼠足趾容積1次，計算足腫脹度。 

    本研究表明，痛風舒膠囊能明顯降低大鼠足局部炎癥組織中MDA 的量，這表明痛風舒膠囊可抑制組織炎癥中脂質過氧化產物形成。痛風舒膠囊具有活血通經、利水滲濕、消腫止痛之功效、其君藥大黃攻積導滯、瀉火涼血、活血祛瘀，可抑制環氧化酶，使前列腺素E (PGE )合成減少，并能抑制脂質過氧化。臣藥車前子、澤瀉利水滲濕，通淋瀉熱，消腫止痛；佐藥防己等祛風除濕、止痛利水，粉防己堿具有抑制PGE 、TNF—a合成的作用；使藥川牛膝等活血祛瘀，引藥下行、補肝腎、通淋澀嘲。 

    本實驗結果表明痛風舒膠囊具有較好的抗炎效果，并能明顯改善家兔急性痛風性關節炎病理變化，抗炎作用機制可能與主要通過抑制PGE 的合成或釋放而使局部炎癥組織PG 水平下降，減少炎性細胞因子TNF—a的生成以及抗脂質過氧化有關。 

    (本文節選自《痛風舒膠囊對痛風模型動物抗炎作用及機制的研究》)

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