肝性腦病的發病機理是復雜有爭議的,肝性腦病(HE)是一種由嚴重
肝病引起,以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調的綜合病癥,其主要臨床表現是意識障礙,行為失常和昏迷。
瑞甘門冬氨酸鳥氨酸酸能夠快速激活肝臟解毒功能中的關鍵酶,從而快速改善肝性腦病臨床癥狀,顯著提高患者神志清醒率并且極大縮短清醒時間。
臨床上取86例符合肝性腦病child-pugh級的患者,隨機分為門冬氨酸鳥氨酸治療組43例、對照組43例。兩組在性別、年齡、病史、肝功能、血氨、肝性腦病程度、發病時間等方面均無差異,無統計學(P>0.05)。
兩組均給予祛除誘因、低蛋白飲食、乳果糖、保肝治療; 門冬氨酸鳥氨酸治療組在常規綜合治療的基礎上予門冬氨酸鳥氨酸顆粒3g口服、3次/日、治療7天,觀察治療前后患者的血氨水平、NCT測定。
結果:血氨對照組治療前后比較有顯著性差異(P<0.001),門冬氨酸鳥氨酸治療組治療前后比較有顯著性差異(P<0.001),門冬氨酸鳥氨酸治療后兩組比較有顯著性差異(P<0.05);NCT對照組治療后總有效率55.8%,門冬氨酸鳥氨酸治療組治療后總有效率83.7%,兩組治療后比較有顯著性差異(P<0.05)。在治療過程中,門冬氨酸鳥氨酸治療組有3例出現惡心癥狀,停藥后自動消失。
門冬氨酸鳥氨酸為左旋門冬氨酸、鳥氨酸的復合物,是合成尿素和谷氨酰胺的必須底物,在體內代謝產生門冬氨酸和鳥氨酸,這2種氨基酸均直接參與肝細胞的代謝,其中鳥氨酸能激活肝臟解毒功能中的2個關鍵酶——鳥氨酸氨基甲酰轉移酶和氨基甲酰磷酸合成酶,與循環中的氨結合,加速尿素合成,促進氨的代謝,迅速降低過高的血氨,減少了肝細胞內氨對三羧酸循環的影響及ATP的消耗,有利于促進肝細胞自身的修復和再生,從而有效地改善肝功能,恢復機體的能量平衡。
肝性腦病的發病機制主要有5種假說:γ氨基丁酸/苯二氮復合受體假說、錳中毒假說、神經遞質假說、膠質病假說和氨中毒假說,而高血氨是肝性腦病發病機制中的關鍵因素,因此,減少氨的吸收和促進氨的排泄是臨床治療的主要手段。